慢性胃炎的病理变化有哪些？

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      慢性胃炎的病变部位主要位于黏膜层，很少影响到黏膜下层。其病理变化是由于胃黏膜的损伤和修复这对矛盾所引起的，主要组织病理学特点是炎症、萎缩和化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少，甚至消失，并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠样腺体所替代（依据肠化生细胞黏液质性质及有无潘氏细胞，可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）o当发生萎缩现象特别是伴有肠化生改变时，则称为慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生（又称为典型增生），表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，慢性胃炎异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要存在于黏液层和胃黏膜上皮表面及小凹间，而在肠化生和异型增生部位很少存在。

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